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组织如何在伤口愈合过程中自我伤害

身体的大多数组织都具有非凡的自愈能力。但有时在伤口愈合的复杂过程中会出现问题,组织在受伤区域周围形成过多的结缔组织,也称为纤维化,这可能导致器官无法正常运作。现在,大阪大学的研究人员发现了一种新型蛋白质,它在这种多余疤痕组织的形成中起着核心作用。在Immunity发表的一项新研究中,他们展示了蛋白质 Rbm7 如何在组织损伤后诱导细胞死亡,然后导致特定类型免疫细胞的募集,从而引发组织纤维化的形成。

虽然组织损伤的原因可能是多方面的,包括感染、外伤和药物副作用,但在所有这些情况下,组织的默认反应是完全相同的:形成新的组织来治愈和替换受伤的组织。这个看似简单的任务包括组织和免疫细胞之间复杂的相互作用。虽然已经描述了过多的分子参与者参与这种串扰,但对组织纤维化如何发展以及如何预防一直缺乏清晰的了解。

“纤维化是一种严重的现象,它会不可逆转地恶化组织功能,”该研究的通讯作者 Shizuo Akira 说。“我们研究的目标是加深我们对纤维化的机制理解,并发现一种潜在的组织纤维化药物治疗新途径。”

为了实现他们的目标,研究人员使用博来霉素诱导小鼠肺纤维化,博来霉素是一种已知会导致肺纤维化的化疗药物。他们首先发现,Rbm7 的产生在纤维化肺中增加,Rbm7 是一种功能在很大程度上未知的蛋白质。研究人员随后调查了肺纤维化患者的临床标本,发现 Rbm7 在肺纤维化患者中也大量存在。

“Rbm7 的发现之所以如此有趣,是因为缺乏 Rbm7 的小鼠产生的肺纤维化要少得多,”该研究的主要作者 Kiyoharu Fukushima 说。“我们想知道 Rbm7 促纤维化作用的分子基础。”

研究人员表明,受损组织细胞与特定类型的免疫细胞(所谓的含有分离核的非典型单核细胞 (SatMs))之间的相互作用是纤维化发生的关键。当组织受损时,例如药物博来霉素,受影响的组织细胞会增加 Rbm7 的产生,其下游作用最终导致这些细胞死亡。结果,招募 SatMs 的分子被释放,然后不可逆地用疤痕组织取代受损区域。

“这些惊人的结果表明单一蛋白质如何能够引起像纤维化这样有害的东西,”Akira 说。“我们的研究结果可能为通过靶向 Rbm7 来预防和治疗组织纤维化提供新的机会。”

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