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对胎盘基因通路及其与维生素 D 关联的新见解

据世界卫生组织称,先兆子痫影响 2% 至 8% 的妊娠。它可能会给母亲和孩子带来严重的、有时甚至是致命的并发症。除肥胖和糖尿病等其他危险因素外,怀孕期间缺乏维生素 D 与先兆子痫风险增加有关。

在《妊娠高血压》的一篇文章中,南卡罗来纳医科大学 (MUSC) 的一组研究人员发现,先前在早发型和严重先兆子痫的情况下研究的一组基因的表达在晚期妊娠期间受到维生素 D 状态的显着影响。阶段怀孕。

先兆子痫究竟是如何发生的尚不清楚。最近的证据表明胎盘中的血管发育不良,胎盘是整个怀孕期间滋养胎儿的器官。这会导致母亲出现高血压和其他一些并发症。先兆子痫的唯一治疗方法是分娩,但如果太早分娩可能会很危险。

在之前的一项研究中,由南卡罗来纳州临床与转化研究所 (SCTR) 试点资金支持,由儿科和产科助理教授 Kyu-Ho Lee 博士领导的研究小组MUSC 的妇科发现,三个基因(NKX2-5、SAM68 和 sFLT1)的表达与早发和严重先兆子痫 (EOSPE) 的情况高度相关,其中 sFLT1 是先兆子痫风险的一个已确定标记。在当前的研究中,作者检查了健康孕妇中这些基因的表达,该研究也得到了 SCTR 的支持。

“在观察了这些基因在先兆子痫中的相关表达后,我们希望了解这些基因在正常妊娠中的表达模式,”Lee 说。“我们的第二个目标是观察维生素 D 状态是否影响这些基因的表达。”

sFLT1 蛋白干扰血管内皮生长因子 (VEGF) 的活性,而血管内皮生长因子是血管发育的重要调节因子。这会减少胎盘中的血管生长。胎盘中 sFLT1 的数量部分受到 SAM68 和 NKX2-5(也称为tinman 基因)的调节。这种假设的 NKX2-5/SAM68/sFLT1 基因“轴”可能有助于先兆子痫的发生。

Lee 说:“NKX2-5 可能以这样的方式控制 sFLT1 和 SAM68 的调节,即在先兆子痫中,这些基因的表达水平出现错误,并使血管发育向可能引发先兆子痫的方向倾斜。”

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