新传媒网(Medical Xpress)——隶属于日本多个机构的一组研究人员发现，随着脂肪细胞因肥胖增加而死亡，更多的游离 DNA 被释放到组织中，引起炎症。在《Science Advances》杂志上发表的论文中，该团队描述了他们对小鼠、发炎组织和 Toll 样受体 9 (TLR9) 的研究。
医生们很早就知道，随着人们体重增加，他们变得更容易受到慢性炎症的影响，而慢性炎症与蛋白质 TLR9 之间存在联系。他们还知道肥胖、炎症和胰岛素抵抗之间存在联系，这当然是糖尿病的根本原因。在这项新的研究中，研究人员发现，随着人们变得肥胖，随着脂肪细胞退化和分裂，越来越多的无细胞 DNA 被释放到附近组织中，结果会导致炎症、TLR9 表达增加和胰岛素抵抗。为了得出这些结论，研究小组对小鼠进行了测试，包括使它们表达或多或少的 TLR9——肥胖小鼠的 TLR9 水平较高，但即使在肥胖小鼠中，降低水平也会导致通货膨胀和胰岛素抵抗减轻。
更具体地说，研究人员发现TLR9的表达对小鼠脂肪组织中巨噬细胞的积累量有影响。与 TLR9 水平较高的小鼠相比，肥胖但 TLR9 表达减少的小鼠脂肪组织中巨噬细胞的积累较少，这导致它们对胰岛素更敏感。另一方面，重新引入 TLR9 会导致炎症和胰岛素抵抗反弹。这表明开发一种降低人类 TLR9 水平的疗法可能有助于减少肥胖引起的炎症。
研究小组还发现，血液中内脏脂肪水平高于正常水平的人的无细胞 DNA 水平也有所增加，这表明在小鼠身上的发现可能与人类相比。他们还指出，目前尚不清楚为什么某些脂肪细胞会随着人们肥胖而死亡，也不清楚体内循环的无细胞 DNA 是否会对其他组织类型产生任何影响。
